Infarto agudo do miocárdio e cocaína

Rui Fernando Ramos*

A cocaína é a droga ilícita mais comumente usada entre pessoas que procuram assistência em centros de emergência ou de tratamento de drogados. Além disso, é a causa mais freqüente de óbito relacionado ao consumo de droga, sendo uma das cinco principais causas de morte na população com idade entre 15 e 44 anos.

Em 1999, nos Estados Unidos, 25 milhões de indivíduos já haviam usado cocaína, sendo que cerca de 1,5 milhão eram usuários regulares e estima-se que surgem dois mil novos usuários por dia. Com o incremento do uso de cocaína, a incidência de eventos cardiovasculares, incluindo angina, infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia e morte súbita têm aumentado significativamente. A pesquisa laboratorial da cocaína em pacientes admitidos nos serviços de emergência identifica cerca de sete vezes mais usuários do que a informação espontânea.

A vida média sangüínea da cocaína varia entre 45 e 90 minutos, porém apenas 1% pode ser recuperada na urina. Mas, seus metabólitos são detectáveis no sangue 24 a 72 horas após o seu uso, permitindo o diagnóstico do uso recente da droga. Pela análise do fio de cabelo é possível detectá-la mesmo se foi usada há semanas ou meses.

A cocaína é responsável por 25% dos Infartos Agudos do Miocárdio (IAM) em pacientes entre 18 e 45 anos de idade e o risco é 24 vezes mais elevado nos primeiros 60 minutos após o consumo. Não há correlação do IAM com a quantidade, com a via de administração ou com a freqüência do seu uso. O infarto tem sido descrito com doses que variam de 200 a 2.000 mg em usuários regulares, bem como em usuários fortuitos.

Cerca de 6% dos pacientes que se apresentam com dor torácica associada à cocaína evoluem com IAM. O quadro clínico do infarto nestes pacientes não difere daquele secundário à aterosclerose, em relação à localização, à qualidade e à duração da dor, independente da presença de fatores de risco tradicionais para aterosclerose. A maioria dos pacientes são jovens, tabagistas, com história de uso repetido de cocaína. Cerca de 50% desses pacientes não apresentam lesão coronariana na cineangiocoronariografia. Desse modo, a pesquisa clínica e laboratorial da cocaína deve ser realizada em jovens, com dor torácica não traumática.

O ECG encontra-se alterado em 56 a 84% dos pacientes com dor torácica relacionada à cocaína e 43% dos usuários da droga apresentam critérios eletrocardiográficos compatíveis com IAM, sem confirmação diagnóstica posterior. A sensibilidade do ECG é de 36%, especificidade 90%, valor preditivo positivo 18% e valor preditivo negativo 96%. Esta limitação do ECG, em identificar o IAM, deve-se em parte a alta incidência de sinais compatíveis com repolarização precoce na população jovem. A creatinaquinase não é o marcador ideal de lesão miocárdica nestes pacientes, pois encontra-se elevada em 50% dos usuários mesmo sem IAM. Esta elevação seria provavelmente secundária à rabdomiólise. O marcador de lesão miocárdica ideal para ser utilizado nestes pacientes é a troponina.

As complicações pós-infarto, como as arritmias ventriculares, ocorrem entre 4 a 17% dos pacientes hospitalizados, a insuficiência cardíaca congestiva entre 5 a 7%, e óbito em 2%. Esta baixa incidência de complicações é devida à idade dos pacientes e a maioria destas ocorrem nas primeiras 12 horas de internação.

A isquemia miocárdica relacionada à cocaína é secundária ao aumento da demanda de oxigênio, a importante vasoconstricção das artérias coronárias e ao aumento da agregação plaquetária e da formação de trombos.

A cocaína induz a um aumento da freqüência cardíaca e da contratilidade ventricular e a uma elevação dos níveis de pressão arterial sistêmica. Simultaneamente ocorre a vasoconstricção arterial epicárdica diminuindo o suprimento de oxigênio, a qual é mais pronunciada em segmentos arteriais doentes. Logo, os usuários de droga com lesões ateroscleróticas apresentam maior risco de evento isquêmico. Esta vasoconstricção é devida à estimulação de receptores adrenérgicos, à liberação da endotelina e à diminuição da produção de óxido nítrico.

Deve-se iniciar o tratamento destes pacientes, com nitroglicerina, aspirina, oxigênio e benzodiazepínicos. Não havendo normalização do segmento ST deve-se iniciar a terapia fibrinolítica. Uma segunda linha de drogas seria o bloqueador dos canais de cálcio e a fentolamina. Os betabloqueadores devem ser evitados.  

O tabagismo induz a vasoconstricção das artérias coronárias com mecanismo semelhante ao induzido pela cocaína, exacerbando os seus efeitos deletérios. A associação com o álcool também potencializa os efeitos deletérios da cocaína, sendo responsável por cerca de mil mortes, por ano, nos Estados Unidos.

Após a alta hospitalar, a persistência do consumo da droga leva à recorrência de dor torácica, ocasionalmente reinfarto e óbito geralmente de causa não cardíaca.

 * Professor doutor, chefe da Unidade Coronária do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia do Estado de São Paulo

Pesquisadores defendem notificação de doença rara

A Fibrodisplasia Ossificante Progressiva (Fop) é uma doença genética rara que, durante sua evolução, traz inchaços no pescoço, costas e outros locais. Em seguida, nessas partes moles há formação de ossificações, o que acaba por limitar os movimentos das articulações.

Os sintomas podem ser observados desde o nascimento, com alterações nos dedões dos pés – que são mais curtos e curvos que o normal. Nas mãos também pode ocorrer o problema.

Estima-se que ocorra um caso da doença a cada 1,7 a 2 milhões de nascimentos no mundo. Atualmente, no Brasil, há 28 pacientes reconhecidos.

A Universidade da Pensilvânia, nos Estados Unidos, tem uma equipe liderada pelo médico Fred Kaplan para aprofundar estudos e fornecer novos prognósticos para a doença. Para isso, no entanto, é necessário que sejam notificadas e avaliadas mais ocorrências, inclusive no país.

Solicita-se que médicos, familiares ou conhecidos das pessoas que apresentam os sintomas da doença entrem em contato com a coordenadora da campanha no Estado de São Paulo, Marly Barbosa Rubio - telefones (11) 4034-2126 e 9653-8547 ou e-mail ru-bio@uol.com.br –, ou com o responsável no Estado do Mato Grosso do Sul, Durval Palhares, professor da Universidade Federal de Mato Grosso do Sul – telefone (67) 3457-7395 ou e-mail durbapa@terra.com.br  

Mais informações sobre a doença podem ser obtidas no site da Associação Internacional de Fibrodisplasia Ossificante Progressiva – Ifopa (http://www.ifopa.org/portuguese/index.html).

Sonesp quer traçar perfil de neurocirurgiões

A Sociedade de Neurocirurgia do Estado de São Paulo (Sonesp) está convidando todos os profissionais médicos que exerçam atividade em Neurocirurgia, mesmo que não pertençam a nenhuma sociedade de especialidade, para que forneçam seus dados à entidade.

A finalidade é conhecer o perfil dos neurocirurgiões que atuam no Estado de São Paulo, para poder atuar melhor em assuntos relacionados à defesa profissional da especialidade.

Para tal, é necessário informar os dados pessoais (e-mail, telefone, nome completo e endereço) e informações sobre a atuação na área (onde trabalha, se é em serviço público ou privado, regime de dedicação etc.), que devem ser enviados para o e-mail da Sonesp (neurocirurgia_sp@superig.com.br) ou pelo “fale conosco” da entidade no endereço eletrônico http://www.sonesp.org.br/faleconosco.htm